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今天第一场玻璃体视网膜疾病论坛精彩纷呈，来自中日韩的教授给我们分享了各自领域的研究进展。来自日本Aichi医药大学的MiyakeYozo教授向我们介绍了以他名字命名的Miyake病。Yozo教授早从80年代就开始研究隐匿性的黄斑营养不良（occultmaculardystrophy,OMD）。最初这种疾病被认为是一种遗传性的黄斑疾病但没有可见的眼底异常。患者的全域ERG可能正常，但黄斑区局灶ERG和多焦ERG波形却有明显的减弱，说明视网膜功能的损害可能局限在黄斑区。OCT显示在外核层和/或光感受器层有结构的变化。并且，在OMD家系中可检测到基因RP1L1的突变，但是散发病例中并没有这种突变。Yozo教授OMD分为两类，典型的OMD在OCT上可见椭圆体带的模糊和/或犬牙交错区的缺失，并多伴有RP1L1基因的突变，这种OMD被称为Miyake病。当然，此病也需要与弱视、视锥细胞营养不良、先天性静止性夜盲等加以鉴别。 来自加州大学的ChengLingyun教授认为“疾病就像一种生物，每个人的疾患都是独一无二的”。由于眼底黄斑水肿有多方面的致病机理，如果能联合两种药物治疗可能能更好的阻止复发和保留视力。Cheng教授的团队设计了一种微颗粒系统，有两层组成，上层颗粒孔径大可以放置单克隆抗体，下层颗粒孔径小，可以放置小分子抗炎药。前期动物实验显示小分子药物可以在玻璃体腔内持续释放天，而avastin则可以持续释放1年。当然此系统还有很多技术问题需要解决，比如两种药物如何达到协同释放且按一定比例释放；可否利用红外照相实时汇报残余药量和玻璃体腔内药物浓度。另外，Cheng教授也大胆设想在不久的将来能利用此系统预测疾病的复发。 接下来来自韩国Nune医院的SoonHyunKim教授介绍了第三代溶栓剂TNK治疗黄斑区网膜下出血的初步研究。传统的溶栓剂t-PA溶栓时间长，在清除血块和t-PA时对视网膜有创伤，并且t-FA对视网膜有毒性作用。TNK是t-PA的变异体，在T、N、K区域有大量的变异。其对视网膜毒性低，能穿透视网膜全层，并且溶栓效果强、半衰期长，不会被PAI-1抑制。Kim教授的团队还自主设计了TNK治疗黄斑区下网膜出血的标准化操作流程，对于初诊的黄斑区网膜下出血，如果出血大量和/或有玻璃体腔内积血，直接行PPV手术，并行网膜下TNK注射和气体填充；若出血量尚可，立即球内注射TNK和anti-VEGF药物并保持仰卧位一天，第二天行眼内注气术，并保持俯卧位三天，一周后复诊若出血没有好转可加行PPV手术，并行网膜下TNK注射和气体填充。使用这样的方法能有效的易位黄斑下积血，使黄斑功能得以恢复。 最后来自医院的黎晓新教授为我们介绍了最新的糖尿病性黄斑水肿（DME）的分型及对策。DME可根据治疗效果分为临床有意义的黄斑水肿（局灶性的）和弥漫性黄斑水肿，治疗手段有光凝、TA、抗VEGF和组合治疗及手术。黎晓新教授主要介绍了DME激光治疗的一些新的认识。她认为DME激光可治疗的病变包括硬渗区内强荧光点或渗漏点；局限的渗漏部；中心凹2个DD范围内的弥漫渗漏和视网膜无血管区。而现在的光凝方法建议用浅灰色光斑代替白色，光斑大小由50um代替50-um，直接光凝所有微动脉瘤，条栅光凝视网膜增厚的区域和FFA看到的距中心凹-um之间的无灌注区，并且全部治疗要一次完成。 眼底病学组供稿 赞赏 |
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